Le diabète une maladie chronique provoquée par un trouble du métabolisme des glucides et caractérisée par un taux anormalement élevé de sucre dans le sang et les urines. Sa fréquence continue de croître dans le monde, parallèlement au vieillissement des populations et au changement des conditions de vie (alimentation très riche en graisse et en glucose, sédentarité...). A long terme, le diabète sucré peut endommager gravement les yeux, les reins, le cœur, les membres, et représente un risque en cas de grossesse.
On distingue généralement deux types de diabète : le diabète de type 1 et le diabète de type 2.
Le diabète de type 1ou diabète insulinodépendant (DID), qui portait autrefois le nom de diabète juvénile, survient surtout avant vingt ans. Il s'agit d'une maladie auto-immune qui détruit spécifiquement les cellules beta des îlots de Langerhans, les seules cellules à fabriquer l'insuline. Le manque d'insuline entraîne une augmentation de la teneur quantité de sucre plasmatique : c'est l'hyperglycémie.Aujourd'hui, on ne meurt plus de cette maladie même si les complications neurologiques, oculaires ou rénales sont souvent très lourdes. La plupart des diabétiques de type 1suive un traitement contraignant : des injections quotidiennes d'insulines (jusqu'à quatre fois par jour) pour pallier le déficit. De plus, ce traitement n'empêche pas les maladies dégénératives à long terme. Depuis quelques années est apparue une nouvelle thérapie cellulaire : la greffe des d'IL.
Le diabète de type 2 ou diabète non insulinodépendant (DNID), également baptisé diabète gras, se rencontre généralement chez des personnes de plus de quarante-cinq ans et son évolution est lente. On n'observe très souvent aucun symptôme clinique et seul des taux de glucose élevés dans le sang et les urines permettent de détecter la maladie.Dans les cas de diabète de type 2, dont la majorité des malades accusent au moins un excès de poids modéré, le traitement consiste essentiellement à suivre un régime alimentaire, à perdre du poids et à faire du sport. La perte de poids semble en partie diminuer la résistance tissulaire à l'insuline. Si la glycémie demeure élevée, le traitement peut également comporter des injections d'insuline ou la prescription de médicaments hypoglycémiants ou anti-diabétiques permettant d'abaisser la glycémie.
IIe siècle | Arétée de Cappadoce | Première description du diabète (sucré), le diabète est une maladie de l'estomac |
IIe siècle | Galien | Le diabète est une maladie rénale |
XVIe siècle | Paracelse | Le diabète est une maladie du sang |
1674 | Thomas Willis | Décrit la saveur sucrée des urines et fait un lien entre le sang et l'urine des diabétiques |
1776 | Matthew Dobson | Décrit la saveur sucrée du sérum d'un diabétique |
1779 | William Cullen | Isole un dépôt granuleux ayant l'odeur et le goût du sucre |
1794 | Johann Peter Frank | Distinction entre diabète insipide (urine non sucrée) et diabète sucré (urine sucrée) |
1797 | John Rollo | Premier traitement diététique (restriction des sucres) fait tenir un "carnet de surveillance" (journal diététique) |
1815 | Eugène Chevreuil | Identifie le sucre urinaire : c'est le glucose |
1847 | Claude Bernard | Montre que le foie forme du glucose à partir de sucres et de protéines et qu'il le sécrète dans le sang |
1854 | Hermann von Fehling | Met au point la "liqueur de Fehling", réactif cuivrique, qui améliore le dosage du glucose |
1869 | Paul Langerhans | Décrit des amas de cellules particulières dans le pancréas |
1874 | Adolf Kussmaüll | Décrit la respiration caractéristique des diabétiques en coma acidocétosique |
1877 | Étienne Lanceraux | Distingue deux formes de diabète, le maigre et le gras, et décrit les symptômes du coma acidocétosique |
1875 | Apollinaire Bouchardat | Affine le traitement diététique du diabète sucré (riche en protéines et en gras, pauvre en glucides), le diabète est causé par la présence d'une enzyme dans l'estomac transformant l'amidon en glucose |
1884 | Carl Gerhardt | Dosage de l'acétone (corps cétoniques) dans l'urine |
1889 | Oskar Minkowski et Joseph Von Mering | Montrent chez le chien qu’une pancréatectomie engendre un diabète et que ce ne n’est pas le ‘jus pancréatique’ qui régule la glycémie |
1893 | Gustave Édouard Laguesse | Nomme ces amas pancréatiques: "îlots de Langerhans" et suggère qu'ils pourraient sécréter une substance affectant le métabolisme des glucides |
1902 | Nicholls | Décrit une tumeur des îlots de Langerhans |
1906 | Naunyn | Introduit la notion d'acidocétose diabétique |
1906 | Ludwig Zuelzer | Utilise un produit isolé du pancréas du lapin (Acomatol) pour traiter le coma diabétique |
1921 | Nicolas Paulesio | Traite un chien diabétique avec un extrait alcoolique de pancréas : la pancréine |
1922 | James Macleod etJames Collip | Injectent un extrait pancréatique à un diabétique qui survit, isolent et décrivent l'insuline |
1923 | Frédéric Banting et James Macleod | Obtiennent le Prix Nobel pour leurs travaux, et le partagent avec les deux autres chercheurs |
1927 | Wilder | Enlève chirurgicalement un insulinome |
1938 | George Laidlaw | Définie la nésidioblastose |
1966 | Alan Chaya | Allogreffe du tissu cellulaire d’îlots chez le chien |
1967 | Paul Lacy | Isole des îlots de Langerhans de rat |
1974 | Sutherland | Isole des îlots de Langerhans humains |
1980 | Sutherland | Première autogreffe et allogreffe d’îlots chez le diabétique |
2000 | James Shapiro | La greffe d’îlots devient une réalité dans le traitement du diabète |
l’avenir | L’autogreffe de cellules souches pancréatiques restaure l’insulino-sécrétion chez le diabétique |